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学术进展

我院沈应柏课题组揭示evk介导气孔关闭机制

[发布日期:2022-09-08 点击数: ]


气孔是叶片上CO2H2O等气态分子的交换通道,也是病原体的主要感染部位。气孔关闭能有效的阻止病原体入侵。α, β-不饱和羰基是植物中可长距离运输的信号分子的重要结构。作为一种挥发性小分子物质,乙基乙烯基酮evk含有α, β-不饱和羰基结构,具有远距离传输的能力。在植物遭受胁迫情况下,在叶片中合成,通过气孔释放。先前的研究表明evk可诱导气孔关闭,但evk导致气孔关闭的机理尚未见报道。

北京时间2022812日,我院沈应柏课题组在International Journal of Molecular Science发表了题为Ethyl Vinyl Ketone Activates K+ Efflux to Regulate Stomatal Closure by MRP4-Dependent eATP Accumulation Working Upstream of H2O2 Burst in Arabidopsis的研究论文,报道了evk通过激发胞外ATPeATP浓度升高从而介导H2O2迸发,最后引起K+外排,促使气孔快速关闭的新发现。



沈应柏课题组前期研究发现, evk可引起保卫细胞K+外流和气孔关闭。后续研究表明用evk熏蒸植物叶片,可导致胞外ATPeATP浓度上升,这个过程与RBOHD/F所介导的H2O2迸发相关。用RBOHD/F抑制剂和突变体验证发现,eATPH2O2参与了由evk引起的气孔关闭过程,且eATPevk诱导的气孔关闭过程中位于H2O2迸发的上游。进一步通过酵母双杂交(Y2H),萤火虫萤光素酶互补成像测定(LCI)GST-PulldownBiFC实验证实RBOHF蛋白与DORN1之间存在互作。研究还发现在突变体mrp4rbohd/fdorn1.3突变体的保卫细胞中K+流出显着降低,这意味着evkeATPH2O2依赖的方式激活外向K+通道。



综上所述,乙基乙烯基酮evk通过以eATPH2O2依赖的方式激活保卫细胞K+外流通道,致使保卫细胞K+流失,引起保卫细胞膨压下降,导致气孔关闭。研究结果为揭示气体小分子evk导致的气孔关闭机理提供了新的科学依据。

北京林业大学博士生巩俊清,硕士生姚丽娟和博士生焦春阳为该文的共同第一作者,沈应柏教授为通讯作者,该研究受到国家自然科学基金31270655的资助。

论文链接:https://www.mdpi.com/1422-0067/23/16/9002




作者:沈应柏课题组

责任编辑:张亚坤

审核:杜庆章